细胞外囊泡是细胞间通讯的重要介质，其中包含生物活性分子如脂质、蛋白质和核酸，可以转移至受体细胞并引起功能性反应。肝脏来源EVs被证实可以促进早期肥胖小鼠胰岛素敏感性，为理解肝脏细胞EVs长期如何促进组织适应从而影响血糖控制奠定基础。研究人员在此基础上，使用蛋白质组学技术，识别小鼠肝脏从健康逐步发展至非酒精性脂肪肝炎（NASH）产生的EVs的蛋白质组成变化。结果发现，不论肝脏病理如何，来自小鼠和人类肝脏的EVs通过促进胰岛素分泌和改善葡萄糖效应（GE）从而急性改善血糖控制，与胰岛素敏感性变化无关。上述反应特异于肝脏EVs，且依赖于EV跨膜蛋白。在健康状态下，肝脏EVs分泌受到葡萄糖可用性的增强，而在胰岛素抵抗下受到抑制，提示其在迅速调节血糖控制方面具有重要生理作用。 大鼠主动脉内皮细胞分离自主动脉。软骨细胞细胞供应商家
抗原嵌合受体（CAR）T细胞疗法是放化疗、手术症的又一有力策略，已在血液系统恶性的临床中取得瞩目的成果。CAR-T细胞疗法采集患者的T细胞并于体外进行生物工程改造，使其识别细胞表面抗原，随后将改造后的CAR-T细胞回输到患者体内，达到识别和的杀死细胞的效果。然而在过程中，CAR-T细胞会随时间推移逐渐失去效果，即T细胞耗竭现象，是目前CAR-T面临的一大主要挑战。短期有效的CAR-T细胞疗法也意味着患者存在症复发的风险，可能是CAR-T实体效果不理想的解释之一。近日，研究人员报道敲除SUV39H1基因，可以有效增强CAR-T细胞功能，促进CAR-T细胞扩增，防止T细胞耗竭的出现，从而发挥长效抗能力，预防复发。研究证实，T细胞耗竭与细胞表观遗传学有密切关系。SUV39H1是一种H3K9甲基转移酶，介导H3K9甲基化，从而抑制多个基因的表达。研究人员使用CRISPR-Cas9基因编辑技术敲除了人类CAR-T细胞中的SUV39H1基因（SUV39H1KO），随后他们将SUV39H1KOCAR-T细胞移植到人白血病细胞或前列腺小鼠体内。结果显示，SUV39H1KOCAR-T细胞维持功能，未发生耗竭，小鼠存活，而采用传统CAR-T细胞的小鼠死亡。此外，研究人员还表示新的CAR-T细胞疗法需要的细胞数量更少。 肺血管周细胞细胞技术指导胎鼠真皮成纤维细胞来源于真皮。
OX40（又名TNFRSF4，CD134），中文全称为坏死因子受体4，主要在免疫细胞中表达，如CD8阳性（CD8+）T细胞；作为OX40已知的配体，OX40L主要表达于抗原呈递细胞，如巨噬细胞。OX40/OX40L可促进T细胞扩增、存活和产生细胞因子，获得性免疫，从而产生抗能力。研究人员制备OX40L过表达的M1型巨噬细胞源外泌体（OX40LM1-exos），尝试用于症的。结果发现，OX40LM1-exos通过参与细胞间通讯，直接作用于相关巨噬细胞（TAMs），重编程M2型巨噬细胞向M1型极化，恢复巨噬细胞的抗作用。此外通过OX40L与T细胞表面OX40结合，OX40/OX40L信号通路，促进CD8+T细胞和增殖，并且分泌的干扰素γ（INF-γ）不仅发挥细胞杀伤作用，还能作用于巨噬细胞，进一步增强向M1型巨噬细胞的极化，有效抑制小鼠乳腺生长和转移。综上，该研究开发了一种以OX40/OX40L信号通路靶点的工程化外泌体系统，未来有望赋予该系统更多功能和更好的抗疗效。
大鼠肝动脉内皮细胞分离自肝动脉组织；肝动脉是腹腔动脉的三大分支之一。其由腹腔动脉发出为肝总动脉;在十二指肠第1部上方，先后分出胃右动脉、胃十二指肠动脉后，本干称肝固有动脉;与门静脉、胆总管在肝十二指肠韧带内上行，多数在第1肝门外分为左、右肝动脉，少数分成左、中、右3个分支，分别进入左、右肝叶。细胞呈单层多角形铺路石状分布。该细胞在合成和分泌凝血系统和纤溶系统中的活化因子和抑制因子，以及影响血大板黏附和聚集的介质的过程中起重要作用。大鼠支气管成纤维细胞分离自支气管。
衰老的特点是组织和的生理和功能能力逐渐下降。免疫系统衰老是人体衰老过程中的一个重要体现，随着时间的推移，人体更容易患上包括、心血管疾病、神经退行性疾病和传染病等许多慢性疾病。免疫系统的变化可能帮助衰老的开始并加速衰老过程，然而衰老和免疫系统间的关系高度复杂，仍然存在诸多不明。近日，研究人员报道T细胞特异性Rip1敲除（Rip1tKO）小鼠表现出类似的年龄相关T细胞变化，并表现出加速衰老样表型的迹象，包括炎症、多种年龄相关疾病和寿命缩短。Receptor-InteractingProteinKinase1（RIP1/RIPK1）是决定细胞死亡与存活的关键调控蛋白，研究人员发现Rip1tKO小鼠相较于同龄野生型小鼠，表现出系统性早衰特征，包括过度炎症、弓背、毛发稀疏、身体机能降低、骨质疏松、肌肉减少等多种衰老相关表型，同时小鼠行为及认知能力下降，寿命缩短。进一步机制研究发现，缺失RIP1导致T细胞的凋亡增加，并促进T细胞向TH1和TH17亚型分化，诱导组织炎症水平增高，进一步促进组织衰老标志物表达升高。随后研究人员在Rip1tKO小鼠基础上，进一步敲除Fadd阻断T细胞凋亡，FaddtKORip1tKO双敲除的小鼠外周T细胞及记忆T细胞稳态恢复平衡，小鼠胸腺萎缩和全身系统性早衰表型逆转。 大鼠肺微血管内皮细胞分离自肺；神经胶质细胞细胞费用
大鼠子宫颈上皮细胞分离自子宫颈。软骨细胞细胞供应商家
近日，延世大学医学院的研究人员从临床级人胚胎干细胞（hESC）中大规模生成高纯度的中脑多巴胺能（mDA）祖细胞，并在体外和体内验证了mDA祖细胞的安全性和有效性。mDA祖细胞以移植剂量依赖性地改善了帕金森病大鼠模型的疾病相关行为。基于这些这些临床前研究结果，研究团队获得了韩国食品和药物批准进行帕金森病细胞疗法的1/2a期临床试验，并开始了对12名帕金森病患者的。麻省总医院的研究人员在《新英格兰医学杂志》（NEJM）报告了一项开创性研究，一名接受自体移植hiPSC来源的mDA祖细胞的帕金森病患者，在植入后24个月时表现出临床症状稳定或改善。现在，这种方法得到了进一步的发展，hiPSC来源的hESC来源的mDA祖细胞开始进入到早期临床试验阶段。 软骨细胞细胞供应商家
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