高精度核磁共振体组分技术原理

AccuFat-1050活鼠体组分分析仪的核磁共振(NMR)基本原理:  一个带电的自旋体，如（1H）产生一环形电流，从而形成微观磁场→自旋磁矩；  自旋磁矩与一般的小磁铁一样具有南北；  在无外加磁场时，物质中的原子核磁场的指向是无规则分布的，宏观磁矩M0为0。宏观磁矩M0形成；  置于静磁场中原子核与磁场产生作用，沿着磁场方向定向排列，形成宏观磁矩M0 NMR信号产生原理  样品进入检测区域，样品中的氢原子核的磁矩将沿着静磁场方向排列并形成宏观磁矩M0  施加特定频率激发脉冲，宏观磁矩定向偏转  脉冲结束，宏观磁矩定向恢复并产生核磁共振信号。 根据产生核磁共振信号峰值和时间不同，即可测量出被检测物品中成分类别及含量。时域磁共振体组分仪器能够精确测量人体的各种成分。高精度核磁共振体组分技术原理

肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 肥胖坏处一箩筐，心脑血管累的慌。有时候同一种药物，对正常体重人群有用，对肥胖患者竟然无效甚至会起反作用。肥胖会重塑机体免疫状态，改变机体对免疫诊治药物的反应，在患有特应性皮炎的肥胖小鼠中，原本应由Th2细胞介导的免疫炎症反应竟然会转变为由Th17细胞主导。这一转变不*会让肥胖小鼠表现出更严重的炎症反应，还导致原本有用的诊治药物变成加重病情的“毒药”。好消息是，使用活鼠体制分析仪对小鼠体成分进行检测，研究者发现PPARγ是上述免疫反应转变的关键所在，而PPARγ激动剂（罗格列酮）可在不改变肥胖小鼠体重的情况下，对它们进行“免疫减脂”，逆转这一不利免疫状态。这项研究成果不*揭示了肥胖如何改变免疫系统，还为临床医生更好地诊治肥胖人群的过敏和Asthma提供了思路。--摘自奇点网。 磁共振体组分仪器功能活鼠体组分分析仪活鼠清醒状态下检测，全程无压力，满足小鼠体内全组分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。

营养学、临床医学-Cocoa（可可）对改善肥胖的作用研究： Cocoa作为一种普遍使用的食物原料，而富含多酚、甲级黄嘌呤、单不饱和脂肪酸。适当的摄入Cocoa或包含Cocoa的食物，能够有用诊治或减轻代谢并发症状。但多归因于可可黄烷醇，因此限制了Cocoa作为一种营养添加剂在饮食中使用。通过对高脂饮食诱发肥胖的小鼠，辅以低剂量的Cocoa提纯物作为饮食添加剂8周后，进行体成分测量，发现低剂量Cocoa提纯物作为饮食添加剂，能够有用诊治或减轻代谢症状，为营养饮食、临床诊治干预提供xin的途径。

核磁共振是指处于静磁场中的具有自旋属性的原子核。如氢（1H）、氟（19F）、碳（13C）等。在另一交变磁场作用下自旋能级发生塞曼分裂。共振吸收某一特定频率的射频辐射的物理过程。低场核磁共振是一种正在兴起的快速无损检测技术。具有测试速度快。灵敏度高、无损、绿色等优点。 低场核磁设备一般采用永磁体。测试样品介于两磁中心。通过特殊的激励与信号处理即可得到稳定的核磁共振信号。主要测试参数包括纵向弛豫时间、横向弛豫时间、自扩散系数等。 AccuFat-1050活鼠体组分分析仪是一款测量小鼠体成分的分析仪器，其体积与重量较小，易于移动，而且操作简单已普遍应用在营养学、代谢学研究；药物开发；动物实验；生命科学等领域。 酸奶可以降低糖尿病发病率，并减轻体重-体成分，常饮酸奶，有助于维持小鼠全身血糖动态平衡。

重xin评估人体成分肪组织。 通常我们基于BMI数值来评估一个人是否为肥胖，但是这种方法并不能体现人体白色脂肪组织的分布情况，因此未来我们进行肥胖相关大型流行病学研究就非常有必要结合其他指标（如腰围）来进行评估，并且更加深入地了解白色脂肪组织分布在肥胖相关代谢性疾病中的作用。 当前研究证据指出，肥胖不只是单纯的白色脂肪组织中甘油三酯储存过多，我们还可将其视为一种表现为白色脂肪组织水平过高以及棕色脂肪组织功能失调的颅脑相关疾病。此外，全基因组关联研究等的结果也揭示了肥胖及其代谢并发症与遗传影响之间的潜在关系。总体而言，肥胖是在数百个基因、社会经济需求以及个人决策之间复杂的综合作用下，终导致长期的热量摄入超过能量消耗。--摘自学术经纬，医学xin视点。 肥胖不*是一个单一的健康问题，还是心血管病、糖尿病、Hypertension 、中风等代谢性疾病和Cancer 症的危险因素。在全球肥胖问题日渐突出的当下，深入理解脂肪组织对肥胖的影响将有助于我们应对全球肥胖流行。使用活鼠体脂分析仪对患有非酒精性脂肪肝小鼠进行科学研究可帮助科学家研发诊治非酒精性脂肪肝药物。麦格瑞体组分仪器制造商

活鼠体组分分析仪是在活鼠清醒状态下检测，全程无压力，满足小鼠体内脂肪、瘦肉的定量分析。高精度核磁共振体组分技术原理

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 在正常情况下，生长分化因子15（GDF15）和成纤维生长因子21（FGF21）可以合作让我们减少对食物的欲望，燃烧身体的热量。这一机制有一个监管者来调控，以防个体抑制进食过度。肝脏酶CNOT6L就起着关键作用，可以使蛋白翻译过程所需的mRNA降解。在肝脏中，CNOT6L针对的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，让这两种蛋白无法编码产生。正常情况下这一保护机制，对肥胖者来说是一种负担，只会让减胖 更加困难。而研究者特定地设计出了CNOT6L抑制剂iD1，专门将代谢监管者从身体中除去。先用高脂饮食培育了一批肥胖小鼠，然后通过静脉注射将iD1递送到了小鼠体内。对小鼠进行持续的体成分检测，发现连续诊治12周之后，小鼠的进食量下降了30%，脂肪能量消耗提升了15%，肝脏脂肪含量少了30%，小鼠的体重也降低了30%，肥胖小鼠的许多生理指标也得到了改善，例如对胰岛素的敏感度提升，血液中葡萄糖水平下降。--摘自学术经纬。高精度核磁共振体组分技术原理