核磁共振是指处于静磁场中的具有自旋属性的原子核。如氢(1H)、氟(19F)、碳(13C)等。在另一交变磁场作用下自旋能级发生塞曼分裂,共振吸收某一特定频率的射频辐射的物理过程。低场核磁共振是一种正在兴起的快速无损检测技术,具有测试速度快。灵敏度高、无损、绿色等优点,已普遍应用在食品品质控制、种子筛选、石油勘探、生命科学等领域。 低场核磁设备一般采用永磁体。测试样品介于两磁中心,通过特殊的激励与信号处理即可得到稳定的核磁共振信号。主要测试参数包括纵向弛豫时间、横向弛豫时间、自扩散系数等。其体积与重量较小,易于移动,而且操作简单,易于维护。活鼠体组分分析仪具有智能化数据分析与处理软件:实验数据的即时分析与导出,可智能输出各测量指标的数据。台式核磁共振体组分仪器制造商

通过神经元Nod2的细菌感应调节食欲和体温。 研究团队聚焦于核苷酸寡聚化结构域2(Nod2)受体。这种模式识别受体存在于绝大多数免疫细胞中,可以帮助免疫系统识别细菌细胞壁的片段----胞壁肽。此前的研究已经发现,编码Nod2受体的基因突变,与克罗恩病等代谢疾病,以及神经系统疾病和情绪障碍相关。而当Nod2在下丘脑的抑制性γ-氨基丁酸神经元中被特异性敲除,这些神经元就不再受到胞壁肽的抑制,这时大脑失去对食物摄入和体温等过程的控制能力。对实验鼠进行体成分检测,结果是小鼠(尤其是老年雌性个体)体重上涨,并且更容易患2型糖尿病。由此,该研究证明了神经元可以直接感知细菌的胞壁肽,这项研究说明,神经元可以检测细菌的活动,例如繁衍与死亡,从而直接判断食物摄入对于肠道平衡的影响。基于研究突破,我们可以期待,更多大脑疾病和代谢失调疾病或将迎来全xin疗法。--摘自学术经纬。。台式体组分无损检测活鼠体组分分析仪活鼠体组分分析仪:以实验室小鼠为研究模型已成为研究肥胖及糖尿病有效途径。

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 在FAO肝细胞和L6肌细胞上验证支链羟基酸BCHA对葡萄糖生成和摄取的影响。结果发现支链羟基酸(BCHA)浓度越高,对FAO细胞葡萄糖产量的抑制越明显,这表明支链羟基酸(BCHA)是肝脏和肌肉细胞葡萄糖代谢的调节因子。现支链羟基酸(BCHA)混合物也增加了L6心肌细胞的葡萄糖摄取,其中代谢物α-羟基异己酸酯(HICA)作用为明显。而且体外实验发现α-羟基异己酸酯(HICA)是肝脏葡萄糖产生和肌肉葡萄糖摄取的细胞调节因子,因此α-羟基异己酸酯(HICA)可能是酸奶降低高脂高糖小鼠血糖的关键代谢物。--摘自奇点网。 通过测量不同支链羟基酸(BCHA)浓度小鼠的体成分,发现支链羟基酸浓度越高对小鼠体内血糖的降低作用越明显且伴有体重减轻。--摘自奇点网。。
近Hepatology上的一项研究表明,ZHX2(一种核转录因子)可以通过转录调节磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)来抑制肝细胞脂肪变性和炎症反应,进而作为一种内源性的抗NASH保护剂,为NASH的诊治提供xin靶点。为了探究ZHX2是否参与NASH的发病机制,研究人员检测了ZHX2在4种脂肪肝小鼠模型中的表达量变化。使用活鼠体组分分析仪对他这些小鼠进行体成分检测,与对照组相比,高脂饮食(HFD) 24周、高脂高碳水(HFHC)饮食16周或蛋氨酸/胆碱缺乏(MCD)饮食4周,小鼠肝脏ZHX2的mRNA表达和蛋白表达水平均明显降低。此外,瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝脏中的ZHX2表达也明显降低。免疫组化检测结果也表明,HFHC或HFD处理后小鼠肝组织中ZHX2表达明显降低。研究人员为了进一步证实ZHX2在肝细胞中的表达变化,用PA(棕榈酸)处理人正常肝细胞-L02细胞系和小鼠原代肝细胞,发现这两种肝细胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明显降低。综上所述,在脂肪肝模型中,ZHX2表达量呈明显下降趋势。活鼠体组分分析仪通过定量磁共振技术与多元变量数学分析技术相结合,实现清醒状态下活鼠体成分的实时检测。

干细胞来源的人类胰岛的功能、代谢和转录成熟。 胰岛素是调控血糖浓度不可或缺的重要Hormone。当体内生产胰岛素的细胞----胰岛β细胞受到破坏,会引起糖尿病,患者不得不每天额外注射胰岛素来控制血糖。另一种诊治方案是移植胰岛,从脑死亡的Apparatus捐献者中分离出胰岛β细胞,但显然资源其有限。国外研究团队从功能、代谢和基因表达变化等多个方面对干细胞胰岛进行了quan mian评估,通过对实验鼠体成分进行测量,证明干细胞分化产生的胰岛与直接从动物体内分离出来的正常胰岛非常相似,具有****减轻体重的效果。胰岛素分泌受到的调节和正常细胞一样,细胞对葡萄糖水平变化的反应甚至比从用作对照的Apparatus供体中分离的胰岛更好。” --摘自学术经纬。AccuFat-1050活鼠体组分分析仪获得的数据可靠(误差小于5%)。台式核磁共振体组分仪器制造商
使用活鼠体成分仪等仪器对小鼠研究发现局部热疗可唤醒热休克转录因子诱导米色脂肪产热进而有效防治肥胖。台式核磁共振体组分仪器制造商
PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 鉴于DC细胞PD-L1对脂肪组织炎症的调控,将骨髓来源的DC细胞与幼稚CD4+T细胞共培养,发现阻断PD-1/PD-L1后Th2细胞化明显减少;在培养体系中加入IL-12后,阻断PD-1/PD-L1明显增强了Th1的化。这些数据说明DC细胞上的PD-L1可以抑制Th1化。将脂肪组织来源的ILC2与DC细胞共培养,发现阻断PD-L1后ILC2分泌IL-13的能力明显下降。这说明DC可以通过PD-L1增强ILC2的消除炎症功能。给予高脂饮食10周的小鼠PD-L1抑制剂诊治,并对小鼠的lean 和adiposity等体成分测量,能够进一步有用表征接受诊治的小鼠糖耐量受损更加严重,体重也明显增加,脂肪组织中有更多的Th1与Th17细胞。这说明在高脂饮食期间阻断PD-L1会促进脂肪组织炎症以及机体代谢紊乱。--摘自奇点网。台式核磁共振体组分仪器制造商