EAE动物模型作为神经科学研究领域的重要工具，为神经再生和修复的研究提供了有效的实验平台。这一模型能够模拟多发性硬化症（MS）等神经系统疾病的病理过程，使得科学家们能够在控制实验条件的情况下，观察和研究神经系统受损后的再生和修复机制。通过利用EAE动物模型，科学家们可以探索不同疗愈方法对神经再生的促进作用，评估不同药物或疗愈策略对神经修复的效果。此外，EAE动物模型还可以用于研究神经干细胞在神经再生中的应用，为神经修复领域的研究提供新的思路和方法。因此，EAE动物模型在神经再生和修复研究中发挥着不可替代的作用，为推动相关领域的进步做出了重要贡献。自身免疫性脑脊髓（EAE）模型是古老、常用的人类MS实验模型。贵州专业的eae模型如何构建
采用豚鼠脊髓匀浆诱导EAE模型，***组给予姜黄素进行干预，观察行为学变化，HE染色观察脑组织病理改变，real—timePCR检测颈髓组织MMP-2、MMP-9mRNA表达。结果：与EAE组相比，姜黄素***组临床评分明显下降，病程缩短，而且恢复较快；中枢炎性细胞浸润明显减少；MMP-9的转录水平明显下降，两组之间差异具有明显性，而MMP-2的水平两者无明显差异。结论：姜黄素对EAE具有一定的***作用，可能与抑制炎症细胞浸润及降低MMP-9的水平有关。浙江比较好的eae模型实验外包胶原纤维酸蛋白（GFAP）也参与EAE模型的诱发。
EAE模型的被动转移实验是研究其发病机制的**直接证据，也是研究EAE的***及预防措施的良好模型。将抗原***的PLP特异性T细胞转输给同一品系的正常大鼠或小鼠，也可引起EAE。MBP特异性自身反应性T细胞在MS的发病机制中也起着关键作用，T细胞必须先在外周活化，通过血管内皮细胞进入CNS才能致病。EAE的神经症状通常根据Kono等提出的标准分为5级。0级：无任何临床症状；1级：动物尾巴无力，2级：尾部无力+肢体无力，3级：肢体轻度麻痹，4级：肢体严重麻痹，被动翻身后不能复原；5级：濒死状态或死亡。
常用的致敏抗原有髓鞘碱性蛋白（MBP）或其多肽片断（如MBP peptide 89—101）以及蛋白脂（PLP）等。长期以来MBP和PLP被认为是引起EAE和MS的主要抗原，MBP是髓鞘中抗原性比较强的蛋白质，占髓鞘总蛋白的40%，等电点在10以上，是强碱性蛋白质。研究表明MBP可***体内Th+细胞，使之穿过血脑屏障，攻击自身神经髓鞘的MBP，从而导致***白质脱髓鞘，引起EAE模型或MS。近年来多用MBP肽代替MBP免疫动物。PLP是高度疏水的膜蛋白，对PLP不同肽决定簇发生反应的CD4+T细胞能诱导急性、慢性复发型及慢性进展型EAE。在MS患者体内也发现与PLP抗原决定簇发生反应的T细胞。 EAE模型的被动转移实验是研究其发病机制的直接证据。
用大鼠制备EAE有许多优点,如品系多,选择余地大,繁殖快,同一品系中个体间差异小,实验方便。其中Lewis大鼠诱发的EAE具有稳定性好、敏感性高等特点,其病程为单相,多数可自行恢复,对再次诱发很快产生强的耐受性,多用作EAE激发和缓解机制的研究。而SJL/L及PL/J小鼠对再次诱发的敏感性没有明显降低,且几乎可见到人类MS的所有病理改变,可诱发出更接近于人类MS的缓解复发型EAE模型,但它的EAE发生率及潜伏期变化较大。人们对小鼠的遗传背景了解得比较清楚,因此小鼠更适用于有关基因、细胞间作用等领域的研究。然而不同品系小鼠对EAE的敏感性也不同,有人将其分为EAE—易感(EAE—susceptible)和EAE—抵抗(EAE?resistant)两种类型。基因型分析结果表明,单倍型为H?2s的小鼠(如SJL/J)及H?2q的小鼠(如DBA1/J)属于EAE—易感型。C57BL/10J及P/J小鼠可发生轻微的脱髓鞘病变。BABL/C和AKR/J小鼠基本不发生EAE,被认为是EAE—抵抗小鼠。EAE模型是由针对CNS髓鞘发生免疫攻击的CD4+Th1细胞介导的自身免疫性疾病。广东比较好的eae模型如何构建
继发性进展型EAE模型，伴有明显的脱髓鞘、神经胶质细胞活化。贵州专业的eae模型如何构建
EAE是由针对CNS髓鞘发生免疫攻击的CD4+T介导的自身免疫性疾病，抗原致敏的T细胞穿过血脑屏障进入中枢，诱发对自身髓鞘抗原的免疫应答，导致脑及脊髓的免疫损伤。EAE是人类MS的经典动物模型，通过对EAE发病机制、病情发***展规律、临床及病理改变、***及预防等方面的深入研究，能够为MS的***提供充分的实验依据。国内外学者试用多种易感动物建立EAE模型,以期阐明MS及EAE的发病机制,并为其病情的监测、复发的预防、***方案的选择以及新疗法或新药物的筛选等提供可靠依据。贵州专业的eae模型如何构建
