脑缺血是指由脑内血流量突然减少或代谢速率速增所致脑血流无法满足正常代谢需求的病理状态，可导致脑损伤。数据显示，脑缺血性疾病约占所有脑血管疾病的80%。根据缺血区域可分为局灶性和全脑性缺血，根据病因可分为血栓型、栓塞型和低灌注型。阻塞大脑中动脉(MCA)及其分支的技术*接近该疾病临床病理表现，大脑中动脉是其在人类缺血性中风中*常受到影响的大脑血管。在闭塞性MCA中风模型中，使用*广*的模型通过短暂或永jiu性大脑中动脉栓塞（MCAO）在顶叶皮层和纹状体中产生局灶性*变。MCAO模型的诱导包括暂时闭塞颈总动脉（CCA），将缝合线引入颈内动脉（ICA）或经横断的颈外动脉（ECA），并收紧缝合线直到其中断向MCA的血液供应。 小鼠脑梗MCAO的构建 —艾菱菲生物整体外包一站式科研需求。南京脑局部缺血再灌注损伤脑梗MCAO模型行为学检测
局灶性缺血模型/线栓法引起的大脑中动脉栓塞（Middle Cerebral Artery Occlusion，MCAO）由于大（小）鼠脑血管解剖结构与人类相似，大脑中动脉也是临床缺血性卒中的高发部位，同时，采用线栓法也便于观察缺血和再灌注、永jiu（持续）和短暂性损伤等多种状态，在评价药物量效关系和确认治*时间窗等方面有一定优势，因此，MCAO是目前*广为接受一种药效模型。将尼龙线由大（小）鼠的颈外动脉（ECA）插入，经颈内动脉（ECA）阻断一侧MCA起始端，导致一侧（局灶性）脑缺血。术后再使用激光散斑血流仪或多普勒血流仪对造模效果进行验证和确认。南京大小鼠脑梗MCAO模型TTC染色将实验外包可以节省了大量时间，构建脑梗MCAO模型，来艾菱菲生物定制模型。
采用Longa等的5级4分法标准对模型动物进行评价，0分：无神经功能缺损症状；1分：出现左侧 Honer征，轻度神经功能缺损；2分：提尾对侧前肢内旋，肩内收，中度神经功能缺损；3分：向对侧转圈、向对侧倾倒，重度神经功能缺损；4分：不能自发行走，部分意识丧失。鼠侧倾倒，评分为3分。 沿脑桥上界面切断，去除嗅球，称全脑重，立即放入-20℃冰箱， 20 min 后取出，由前向后做连续冠状切片（切片厚度2 mm）。将脑切片置入0.1% TTC溶液中，后放入恒温振荡器中，37℃避光染色30 min，将脑切片取出后放入固定液中固定 24 h，取出脑片，相机拍照，用 Motic Images Plus 显微图像分析系统计算脑梗死面积和梗死体积。
小鼠缺血性脑梗死模型在神经科学研究中具有重要意义，不仅在研究脑梗死发病机制、药物开发、神经康复等方面发挥着重要作用，同时也为神经精神疾病的防治提供了有力支持。 研究脑梗死发病机制，小鼠缺血性脑梗死模型是研究脑梗死发病机制的重要工具。通过模拟人类缺血性脑梗死的发病过程，可以深入了解脑梗死的病理生理机制，为治*提供理论支持。在模型中，可以对不同时间点的基因、蛋白质、代谢物等进行分析，揭示脑梗死的分子机制，为药物研发提供靶点。采用Longa等的5级4分法标准对模型动物进行评价。
脑梗MCAO模型关于禁食：很多动物实验都是要求在开展实验的前一天对动物进行禁食，但小编查阅文献后认为可根据实验目的灵活调整。当大鼠血糖浓度高或者低时，脑损伤程度加重、梗死面积增大、脑水肿加重、梗死后出血率增大，因此需要检测大鼠的血糖状态。必要时可在实验前12-24h禁食。然而啮齿类动物代谢率较高，一旦空腹超过6小时可能会导致动物体重减轻和肝糖原耗竭，影响动物的生理状态和手术耐受性，以及候选药物的神经保护作用。艾菱菲生物提供定制化的模型，根据客户的特定要求进行设计和构建。周期短，效率高。上海大小鼠脑梗MCAO模型课题研究
血管分离，在分离右侧CCA、ECA、ICA时,要注意迷走神经的保护, 减少对迷走神经的损伤。南京脑局部缺血再灌注损伤脑梗MCAO模型行为学检测
缺血性卒中的病理生理及药物治*缺血性卒中主要诱发神经血管单元（NVU）一系列的缺血级联反应（包括兴奋性氨基酸毒性，氧（氮）化应激和缺血后炎症等），从而造成神经细胞受损甚至部分死亡细胞凋亡，*终诱发大脑功能的异常。NVU是由神经元，神经胶质细胞，血管细胞（内皮细胞、周细胞、平滑肌细胞）以及基底膜共同构成，这些细胞相互作用，共同调节营养物质在细胞间质间的流动和脑血流，维持和修复髓鞘，清*代谢产物，从而实现和维持大脑的正常功能。在缺血发生时，NVU的各部分细胞发生不同程度的损伤，诱发神经元细胞的生理生化异常。部分凋亡细胞会进展为梗死灶，而梗死灶周围受损的神经细胞虽然出现了生理生化异常和功能障碍，但尚未死亡，及时低灌注可能可以改善其损伤状况使之恢复正常。这部分及时抢救仍然可以改善其功能的神经细胞一般被称为“缺血半暗带”。南京脑局部缺血再灌注损伤脑梗MCAO模型行为学检测
