T迷宫和Y迷宫是另一种测试自发交替行为的方法。这些迷宫由多个通道组成，小鼠需要在其中找到食物和水。通过观察小鼠在迷宫中的表现，我们可以评估其自发交替行为的能力。这些测试基于啮齿类动物探索新环境的天生兴趣，因此可以用来研究AD患者的认知能力。 三箱社交测试和社交新奇性测试可用于评估社交能力和对社会新颖性的兴趣。在这些测试中，小鼠被放置在一个社交环境中，需要与其他小鼠互动。通过观察小鼠的社交行为，我们可以评估其社交能力和对新奇事物的兴趣。 Morris水迷宫测试结合高架十字迷宫测试AD小鼠的空间学习记忆能力。在这个测试中，小鼠需要找到一个隐藏的平台来避免淹没。通过观察小鼠在迷宫中的表现，我们可以评估其空间学习记忆能力。恐惧调节行为范式可测试对恐惧的学习记忆能力。在这个测试中，小鼠需要学会避免一个与电击相关的区域。通过观察小鼠在测试中的表现，我们可以评估其对恐惧的学习记忆能力。APP/PS1小鼠模型还可用于神经保护策略的评估。南京大鼠阿尔茨海默病AD模型企业
Ⅱ Aβ诱导AD模型 Aβ诱导AD模型是通过在海马CA1区或者侧脑室注射Aβ片段，诱发小鼠脑内出现Aβ沉积形成淀粉样斑块。该小鼠具有脑内Aβ沉积明显、淀粉样斑块周围星形胶质细胞增殖、小鼠行为呆滞、学习记忆认知功能障碍等AD病理表现；但其造模过程技术难度高，Aβ所诱导的病理表现容易聚集在注射部位，而不是像AD患者脑内的弥散状态。 Ⅲ 基因编辑小鼠模型 在现阶段研究中，所使用到的AD小鼠基因编辑模型主要是将人类AD相关基因通过转基因的手段转入小鼠基因组中，使小鼠表现出AD的病理特征。统计发现，大部分小鼠模型围绕淀粉样斑块病理学（相关基因APP、PSEN1）构建而成，而涉及Tau蛋白异常聚集病理学（相关基因MAPT）的小鼠模型较少。目前文献中使用频率较高（>200）的小鼠模型分别是APP/PS1模型、5xFAD模型、Tg2576模型、3xTg-AD模型。上海艾菱菲生物阿尔茨海默病AD模型周期通过观察小鼠在焦虑和抑郁测试中的表现，我们可以评估药物对情绪和精神状态的影响，从而筛选有效的药物。
APP/PS1小鼠模型还可用于研究AD中的神经元退化和突触损伤机制。在AD患者中，神经元退化和突触损伤是导致认知功能下降的主要原因之一。通过观察APP/PS1小鼠脑内的神经元形态和突触结构的变化，科学家们可以更深入地了解AD的发病机制。 此外，APP/PS1小鼠模型还可用于神经保护策略的评估。通过给予小鼠不同的神经保护药物或治*方法，科学家们可以观察其对神经元退化和突触损伤的影响，从而筛选出具有潜在治*作用的策略。 总之，APP/PS1小鼠模型在淀粉样斑块形成机制、认知和行为功能研究以及神经退化和突触损伤研究等方面都具有重要的应用价值。通过深入研究这些方面，科学家们有望为AD的治*提供更有效的方案。
艾菱菲生物的阿尔茨海默病（AD）模型是其核*业务之一，该模型在研究AD的发病机制和药物筛选方面具有重要作用。该模型的建立基于艾菱菲生物在神经科学领域的深厚积累和技术优势，使得该模型具有周期短、效率高的特点。 传统的AD研究方法通常需要长时间的实验和大量的样本，而艾菱菲生物的AD模型则可以在短时间内提供可靠的结果。这使得研究人员能够更加快速地筛选出潜在的治*药物，从而加速AD药物的研发进程。 艾菱菲生物的AD模型还具有成膜保障的特点。该模型采用了一种特殊的膜系统，可以模拟大脑中神经元的细胞膜。这种膜系统可以保护神经元免受外界环境的干扰，从而提供更加真实的实验环境。这使得研究人员能够更加准确地模拟AD患者大脑中的病理生理过程，为药物筛选和治*策略的制定提供更加可靠的数据支持。艾菱菲生物的AD模型还具有成膜保障的特点。
阿尔茨海默病动物模型的应用 1. 了解阿尔茨海默病的发病机制 通过观察阿尔茨海默病动物模型的症状和病理改变，科学家们可以了解阿尔茨海默病的发病机制。例如，APP转基因小鼠的脑内淀粉样蛋白沉积和神经元死亡可能与AD的发病有关。此外，通过观察药物诱导模型的症状和病理改变，科学家们可以探索新的治*方法。 2. 探索新的治*方法 通过观察阿尔茨海默病动物模型的症状和病理改变，科学家们可以探索新的治*方法。例如，一些药物可以通过抑制β淀粉样蛋白的沉积或促进其降解来改善动物的症状。此外，一些抗氧化剂、抗yan药物等也可以改善动物的症状。 3. 验证新的药物效果 通过观察阿尔茨海默病动物模型的症状和病理改变，科学家们可以验证新的药物效果。例如，一些新的药物可以通过抑制β淀粉样蛋白的沉积或促进其降解来改善动物的症状。此外，一些新的药物也可以改善动物的认知能力、行为异常等症状。艾菱菲生物的阿尔茨海默病（AD）模型是其核*业务之一，研究AD的发病机制和药物筛选方面具有重要作用。南京动物实验阿尔茨海默病AD模型造模方法
可结合高架十字迷宫评估动物记忆障碍，Morris水迷宫评估空间记忆障碍。南京大鼠阿尔茨海默病AD模型企业
3xTg-AD 小鼠主要应用于研究与突触功能障碍及阿尔茨海默症相关的斑块 和缠结病理学相关领域。行为、神经学表型：与野生型小鼠相比，该品系小鼠表现有认知障碍，在 4 月龄时表现为长期情 境恐惧的记忆保留不足，且与海马和杏仁核中神经内 Aβ的积累有关，但此时斑 块和缠结尚不明显。在 6 月龄时，表现出对情境恐惧的长期和短期记忆显着受损。神经系统表型：该品系小鼠在 4 个月时出现明显的神经元内β淀粉样肽积累；6 月龄时，细 胞外 Aβ会沉积在额叶皮层第 4 和第 5 层，并随着年龄的增长而不断聚集。海马 CA1 区锥体神经元和基底外侧杏仁核及皮层神经元可见细胞内聚集；LTP 降低、 基础突触传递受损。7 月龄时，GFAP 免疫反应性星形胶质细胞和 IBA-1 免疫反 应性小胶质细胞的密度增加。6 月龄无 tau 病理；到 12 月龄时，海马 CA1 神经元产生 tau 免疫反应性， 随后在皮层中产生使用 A-β抗体治*该品系小鼠会清chu海马和皮质中的神经内 A-β。南京大鼠阿尔茨海默病AD模型企业
