GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 在正常情况下,生长分化因子15(GDF15)和成纤维生长因子21(FGF21)可以合作让我们减少对食物的欲望,燃烧身体的热量。这一机制有一个监管者来调控,以防个体抑制进食过度。肝脏酶CNOT6L就起着关键作用,可以使蛋白翻译过程所需的mRNA降解。在肝脏中,CNOT6L针对的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用,让这两种蛋白无法编码产生。正常情况下这一保护机制,对肥胖者来说是一种负担,只会让减胖 更加困难。而研究者特定地设计出了CNOT6L抑制剂iD1,专门将代谢监管者从身体中除去。先用高脂饮食培育了一批肥胖小鼠,然后通过静脉注射将iD1递送到了小鼠体内。对小鼠进行持续的体成分检测,发现连续诊治12周之后,小鼠的进食量下降了30%,脂肪能量消耗提升了15%,肝脏脂肪含量少了30%,小鼠的体重也降低了30%,肥胖小鼠的许多生理指标也得到了改善,例如对胰岛素的敏感度提升,血液中葡萄糖水平下降。--摘自学术经纬。AccuFat-1050活鼠体成分分析仪获得的数据可靠(误差小于5%)。低场时域核磁共振体成分分析应用领域示例
AccuFat-1050活鼠体成分分析仪性能 10MHz磁共振频率:充分考虑样品磁化率对测量结果的影响。提高测量的信噪比。确保仪器高灵敏度; 50mm探头直径:可测5-60g小鼠。适用不同年龄段的小鼠。满足小鼠成长过程的测量要求 基于PID算法的监控系统:使磁体的场强变化保持在200Hz/24h以内。确保测量结果的稳定性与可靠性 独特的混合脉冲序列设计:优化脉冲序列参数。一次测量可同时获得样本的多个特征信息。确保检测精度 快速与安全检测:小鼠无需麻醉。无需其它耗材。一键式软件操作。单次检测时间小于90s。检测过程快速安全 可靠的数据分析方法:满足小鼠体内全组分(脂肪、瘦肉和水分)的定量分析。实现小鼠的全生命周期检测。快速体成分分析技术原理白色脂肪棕色化,可作为肥胖和代谢疾病防治中的重要靶点。
PD-L1限制T细胞介导的脂肪组织炎症,改善饮食诱导的肥胖。 有研究显示PD-L1是参与调节适应性免疫系统的关键分子,并且PD-L1可以影响CD4+T细胞的化并抑制炎症反应。对PD-L1缺陷小鼠进行体成分检测会发现,PD-L1缺陷小鼠在高脂饮食后体重增加更多,有更多的白色脂肪,并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。这些数据说明PD-L1在控制肥胖以及代谢稳态中发挥了重要作用。使用多种条件敲除PD-L1小鼠证明,ILC2、CD4+T以及巨噬细胞上PD-L1缺陷并不会影响肥胖进程以及机体代谢稳态。而敲除DC细胞上的PD-L1则会导致小鼠的肥胖更加严重,并且糖耐量与胰岛素敏感性受损。对脂肪组织免疫细胞组成进行检测发现:敲除DC细胞上的PD-L1会使脂肪组织中Th1增加而Treg减少。这些数据表明DC细胞上表达的PD-L1可以限制脂肪组织炎症与肥胖。--摘自奇点网。
评估睡眠特征的因果作用在糖化血红蛋白:孟德尔随机化研究。 经常睡不着或者喜欢熬夜的人会更容易被糖尿病给盯上,因为睡眠紊乱者体内的血糖水平通常会要更高。5种睡眠状态与血糖水平变化的联系,其中就包括睡不着、睡眠时长、白天的疲倦度、打盹和睡眠时间倾向。经常睡不着、喜欢熬夜的人,他们血液样本中的HbA1c水平会要更高。HbA1c是红细胞中的血红蛋白与血清中糖类反应的产物,因此能够间接地指示一段时间内的血糖水平。从不或很少有睡不着、熬夜经历的人,他们的HbA1c都处于较低水平。这种联系只出现在睡不着和熬夜报告中,其他的睡眠状态几乎与血糖变化没有明显相关性。使用活鼠体成分分析仪演研究HbA1c在小鼠体内含量变化对小鼠体成分造成的影响,可更好地揭示睡眠对糖尿病造成的影响。--摘自学术经纬。当前,肥胖已成为一种全球性“流行病”,可引起代谢紊乱,增加机体罹患2型糖尿病、脂肪肝、的风险。
Ptprd是促食欲HormoneAsprosin在Nervous Centralis系统的特异性受体。 Olfr734是Asprosin在肝脏中的受体,介导了Asprosin在血糖调节中的作用。Olfr734敲除小鼠没有表现出食欲异常现象。猜想可能存在其他的受体或者信号通路介导了Asprosin在Nervous Centralis系统的作用。为了证实这个猜想,利用Asprosin高亲和度的特异性抗体通过免疫共沉淀的方法,在小鼠脑组织匀浆中获取与Asprosin特异性结合的蛋白。通过蛋白质谱分析发现,在58个结合蛋白中,只有Protein Tyrosine Phosphatase Receptor δ (Ptprd) 是膜受体。Ptprd 是属于白细胞共同抗原相关蛋白IIa类单词跨膜受体,在大脑中大量表达。进一步研究发现Ptprd在AgRP神经元高表达。asprosin可以与Ptprd的胞外结构域相结合。全身性Ptprd敲除小鼠的进食和体重都远低于对照的野生型小鼠,同时伴随着更低的能量消耗。对Ptprd敲除小鼠进行体成分检测,可有用表征这一结论。--摘自奇点网。棕色脂肪组织的长期唤醒或将有助于肥胖以及相关代谢性疾病的诊治。低场时域核磁共振体成分分析应用领域示例
活鼠体成分分析仪成为研究肥胖症的病因以及诊治肥胖症的药物和方法的好帮手。低场时域核磁共振体成分分析应用领域示例
肥胖改变炎症性疾病的病理和诊治反应。 有很多临床研究表明,对于特应性皮炎和Asthma在内的多种免疫性炎症疾病,肥胖患者症状相对更加严重,并对对正常体重患者有用的诊治方式表现出抵抗性。为了更深入了解肥胖所致的免疫病理效应,科研团队首先构建了正常和肥胖(高脂饮食)的特应性皮炎小鼠模型。使用活鼠体制分析仪对小鼠体成分进行测量发现,肥胖组小鼠表现出更明显的炎症反应,与对照组小鼠相比,耳朵厚度增加了2-4倍,且皮炎症状(红斑和鳞片)更加严重,组织学评估显示,肥胖组小鼠的表皮和真皮层扩张更明显,同时白细胞渗透数明显增加。研究团队通过流式细胞术分析了皮损中的T细胞情况,并测量小鼠体成分发现与正常组小鼠相比,肥胖组小鼠的CD4+T细胞数量明显增加,调节性T细胞和CD8+T细胞数量也有一定增加,这提示整体炎症反应的增加。肥胖患者中Th17细胞主导炎症的概率高于正常人群。这些表明,在人类和小鼠中,肥胖都会导致免疫状态的转变,从而导致炎症性疾病的病理机制改变。--摘自奇点网。低场时域核磁共振体成分分析应用领域示例