高精度核磁共振体成分分析技术原理

重xin评估人体成分肪组织。 白色脂肪组织从妊娠中期开始发育，出生时人体内脏和皮下脂肪白色脂肪组织均已形成。棕色脂肪组织早在孕中期末期开始发育，可保护xin生儿抵御寒冷。值得强调的是，除了白色脂肪细组织和棕色脂肪组织外，人体还存在介于前两者之间的米色脂肪组织，以及存在于乳腺组织、骨髓以及真皮等的粉红色脂肪组织。实验鼠的脂肪状态与人类似可使用活鼠体成分分析仪对实验鼠体成分进行检测，可帮助科研团队研究这些不同类型的脂肪组织具有不同的生理作用。 既往认为，脂肪组织的主要功能有三个，即储存热量、维持体温以及提供缓冲保护。然而近三十年来的研究发现，脂肪组织同样具有内分泌Apparatus作用，并可通过自分泌、旁分泌和内分泌的方式发挥调节功能。脂肪组织可产生瘦素、脂联素等数十种影响局部或远处生理调节的重要活性因子。--摘自学术经纬，医学xin视点。其中白色脂肪负责存储多余的热量，棕色脂肪促进脂肪分解产热。高精度核磁共振体成分分析技术原理

肥胖病理学研究-饮食诱发的肥胖与肠道屏障功能之间的关系. 通过对AKR/J，BL/6J，SWR/J三种小鼠在不同喂养条件下，获得体成分的测量结果表明，高脂饮食会引起肥胖的产生。结合高脂喂养条件的小鼠肠道屏障功能都没有发生损伤的客观事实，表明饮食诱发的肥胖，其病理原因与肠道屏障功能并没有关系。肠道屏障功能的改变，并不是饮食诱发的肥胖的病理原因。 在常规饮食喂养（pCD）4周后，部分小鼠改为高脂喂养（pHFD）4周，发现对于AKR/J组、BL/6J组小鼠都诱发了肥胖现象，其中体重和脂肪含量都明显增加。AKR/J小鼠的瘦肉含量增加明显，SWR/J小鼠的脂肪含量无明显变化。这与三种模型小鼠对于饮食诱发肥胖的抗性的特异性相符。一站式体成分分析仪器制造商使用活鼠体脂分析仪对患有非酒精性脂肪肝小鼠进行科学研究可帮助科学家研发诊治非酒精性脂肪肝药物。

肠道菌群和发酵衍生的支链羟基酸介导了肥胖小鼠饮用酸奶的健康益处。 酸奶可以降低糖尿病发病率，并减轻体重。在肥胖相关2型糖尿病小鼠的高脂高糖饮食中添加酸奶，有助于维持小鼠全身血糖动态平衡，并防止肝脏胰岛素抵抗和脂肪变性，高脂高糖饮食会引起小鼠血液和组织中支链羟基酸（BCHA）类代谢物含量降低，而牛奶发酵成酸奶过程中会产生很多支链羟基酸（BCHA），因此摄入酸奶能提升BCHA在肝脏和血液中的含量，要知道支链羟基酸（BCHA）与血糖和甘油三酯负相关。--摘自奇点网。 活鼠体成分分析仪是一款基于低场时域磁共振（TD-NMR）原理，专门用来测量活鼠体内脂肪、瘦肉、以及自由流动液体中水分的含量可看科研仪器。使用活鼠体成分分析仪对食用高脂高糖饮食中添加酸奶的小鼠体成分进行持续检测，可以发现小鼠体成分率有明显降低。

局部热疗可诱导白色脂肪褐变，诊治肥胖。 研究发现成年人锁骨附近分布有米色脂肪，而研究团队的临床研究显示LHT可在不增加中心温度和Awaken 肾上腺素途径的基础上，促进志愿者们锁骨上脂肪组织沉积部位持续增加产热，提示LHT可能通过Awaken 米色脂肪细胞产热。为了进一步评估HSF1与人类代谢性状的相关性，发现不同基因型受试者的特征有明显差异，而携带A等位基因的受试者与多种代谢性状的改善相关，并且HSF1的这一功能性突变能够在细胞和小鼠中促进A2B1及棕色脂肪相关基因（Pgc1α、Ucp1、Cidea、Elovl3、Cytc）的表达，证实Awaken HSF1-A2B1转录途径对于肥胖的防治具有重要临床意义。 总的来说，这项研究创xin性地发现米色脂肪可通过HSF1-A2B1转录途径感应局部温和热效应并Awaken 产热，能安全有用地抵抗和诊治肥胖，并改善糖脂代谢紊乱问题，为后续临床药物研发和准确诊治提供了xin靶点，活鼠体制分析仪在此研究中发挥着重要作用。--摘自奇点网。活鼠体成分分析仪成为研究肥胖症的病因以及诊治肥胖症的药物和方法的好帮手。

脂肪肝诊治-非酒精脂肪肝诊治方法探索. 通过测量ANT2(腺嘌呤核苷酸移位酶)基因靶向敲除的cKO小鼠（Alb/Cre+；Ant2fl/Y）的体成分，辅助探索出一种全xin诊治非酒精脂肪肝和肥胖的xin方法：肝脏线粒体代谢靶向操作，尤其是抑制肝脏的ANT2基因表达水平。 通过对28周龄的对照组和cKO组小鼠进行4周的高脂饮食喂养后，对其体成分进行测量发现，cKO小鼠的体重明显低于对照组，主要由于cKO小鼠的脂肪含量明显低于对照组，尤其是白脂肪含量。结合胰岛素抗性研究结果，有用证明：Ant2基因表达水平的靶向抑制能够有用诊治脂肪肝，也能够缓解全身性肥胖及并发症的发展。白色脂肪棕色化，可作为肥胖和代谢疾病防治中的重要靶点。活鼠体成分分析与糖尿病研究

通过对Fsp27基因定向敲除小鼠的体成分分析，能够有效说明，当该基因缺失时，小鼠的脂肪含量明显降低。高精度核磁共振体成分分析技术原理

GDF15和FGF21的死烯基酶依赖的mRNA衰退协调食物摄入和能量消耗。 在正常情况下，生长分化因子15（GDF15）和成纤维生长因子21（FGF21）可以合作让我们减少对食物的欲望，燃烧身体的热量。这一机制有一个监管者来调控，以防个体抑制进食过度。肝脏酶CNOT6L就起着关键作用，可以使蛋白翻译过程所需的mRNA降解。在肝脏中，CNOT6L针对的就是GDF15和FGF21的mRNA起作用，让这两种蛋白无法编码产生。正常情况下这一保护机制，对肥胖者来说是一种负担，只会让减胖 更加困难。而研究者特定地设计出了CNOT6L抑制剂iD1，专门将代谢监管者从身体中除去。先用高脂饮食培育了一批肥胖小鼠，然后通过静脉注射将iD1递送到了小鼠体内。对小鼠进行持续的体成分检测，发现连续诊治12周之后，小鼠的进食量下降了30%，脂肪能量消耗提升了15%，肝脏脂肪含量少了30%，小鼠的体重也降低了30%，肥胖小鼠的许多生理指标也得到了改善，例如对胰岛素的敏感度提升，血液中葡萄糖水平下降。--摘自学术经纬。高精度核磁共振体成分分析技术原理