细胞焦亡(pyroptosis)是一种细胞程序性死亡方式,表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂,导致细胞内容物的释放进而激huo强烈的炎症反应。细胞焦亡发生的经典通路:在病原体、细菌等信号的刺激下,细胞内的NLR识别这些信号,通过衔接蛋白ASC与Pro-Caspase-1结合,激huoCaspase-1,活化的Caspase-1一方面切割GasderminD,形成GasderminD氮端和碳端,GasderminD氮端就会和细胞膜上的磷脂蛋白结合,形成孔洞,释放内容物,诱导焦亡发生;另一方面,活化的Caspase-1对IL-1β和IL-18的前体进行切割,形成有活性的IL-1β和IL-18,并释放到胞外,造成炎症反应;细胞焦亡是由炎症性caspase(Caspase-1, 4, 5, 11)诱导的一类坏死性和炎症性的细胞程序性死亡。上海组织样本细胞焦亡实验参考价格
研究证明,AIM2炎症小体也参与了产单核细胞增生李斯特菌感ran时caspase-1的活化。而在AIM2敲除组中,caspase-11被活化,同样也发生了焦亡现象,说明在AIM2不存在的情况下,还存在其他的补偿机制来执行焦亡信号。AIM2与NLRP3在李斯特菌感ran巨噬细胞时共同发挥重要作用,他们是通过激huocaspase-1/11来引起细胞焦亡。而焦亡发生是由GSDMD参与的。为了证实GSDMD在感ran中的作用,刘星等构建了GSDMD-NT、4A-mutant GSDMD-NT、GSDMD-CT、GSDMD四种构建体,分别设立大肠杆菌感ran组以及金黄色葡萄球菌感ran组,5 min后发现GSDMD-NT组强烈抑制两种细菌的集落形成,说明GSDMD-NT具有kang菌作用。为了进一步确定GSDMD-NT是否还具有杀菌作用,研究人员再次用以上四种构建体处理了大肠杆菌感ran组及李斯特菌感ran组,20 min后,GSDMD-NT组中约80%的细菌被杀死。且用负染色电镜可观察到,只有当GSDMD与caspase-11同时存在并结合的情况下,才会出现细胞膜破裂的现象。上海组织样本细胞焦亡实验参考价格细胞焦亡与中流的增殖、侵袭及转移密切相关。
高脂血症是动脉粥样yin化(As)的重要危险因素。高脂环境可诱导活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)生成增加,触发内皮细胞焦亡及下游炎症瀑布,加剧As进展;还可促进平滑肌细胞AIM2、GSDMD-N等基因表达,通过诱导平滑肌细胞焦亡,增加小鼠斑块面积和死亡细胞数量,增加斑块的不稳定性。氧化型低密度脂蛋白(oxidizedlowdensitylipoprotein,ox[1]LDL)有较强的促As作用,可通过ERS/ASK1轴或诱导miR-125a-5p表达,诱导内皮细胞焦亡。ox-LDL诱导巨噬细胞焦亡的同时,通过限制自噬促进细胞焦亡发生,促进坏死核形成和斑块不稳定。
一旦活化,炎性体激huo半胱天冬酶,而这种酶经激huo后将一种被称作gasderminD的分子切成两段。这种切割释放出gasderminD的活性片段,即gasdermin-D-NT。但是这如何导致细胞焦亡是不清楚的。如今,Lieberman、Wu和他们的同事们证实gasdermin-D-NT发挥双重作用。一方面,它在正在感ran宿主细胞的细菌的细胞膜上打孔,从而杀死这些细菌;同时,它也在宿主细胞的细胞膜上穿孔,导致细胞焦亡,从而杀死宿主细胞,释放出细菌和免疫警报信号。他们发现附近未被感ran的宿主细胞毫发未伤。另一方面,研究人员发现gasdermin-D-NT直接杀死宿主细胞外面的细菌,包括大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和李斯特菌。在培养皿中,这发生很快,在5分钟内完成。这些结果还需要在细菌感ran和败血症模式动物体内再现,但是Lieberman认为理解gasdermin-D-NT如何发挥作用可能被用来协助zhiliao高度危险的细菌感ran。活性氧可以诱导髓核细胞焦亡,退变髓核中NLRP3和PYCARD的表达明显升高。
小鼠肝细胞焦亡释放出的NLRP3炎症小体颗粒能被HSC(肝纤维化细胞的主要类型)内吞而发生活化,从而放大和延续炎性小体驱动的纤维化形成。醛固酮可通过促进NLRP3炎症小体组装和表达诱导小鼠HSCji活及肝纤维化。HSC分泌促纤维化因子转化生长因子-β1(TGF-β1)与大肠埃希菌RNAji活NLRP3炎症小体有关。此外,日本血吸虫原感ran小鼠后可诱导HSC中NLRP3炎性小体ji活,这可能是启动炎症反应并引起肝纤维化的早期机制。上述表明细胞焦亡介导的炎症可诱导HSC活化并促进肝纤维化。细胞焦亡在糖尿病性心肌病中的系列研究为糖尿病心血管并发症的防治提供了新的思路。上海组织样本细胞焦亡实验参考价格
由于细胞焦亡需要炎症性caspase的参与,其与坏死性凋亡不一样。上海组织样本细胞焦亡实验参考价格
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