我们并不需要做长时间的断食来增进自噬，自噬作用是细胞回收自身没用的部分，来使身体更有效率，是个非常酷的过程，但它不只有在断食时才会发生。首先，我推崇间歇性断食，但有一些方法可以不用忍受断食就能增进自噬，或者配合间歇性断食加入这些方法，更能促进自噬作用。心肺运动是经证实能增进自噬的方法之一，在《自噬》刊物发表的一篇研究发现，进行有氧运动时周围组织会诱发自噬，像是肝臟、肌肉、心臟，甚至是大脑，简单来说，这是对压力源的适应。对不同的细胞，自噬的作用可能不同。辽宁细胞自噬Atg5
自噬的功能(1)饥饿应答时的作用,在肝脏或在培养细胞中,氨基酸的匮乏会诱导细胞产生自体吞噬,由自体吞噬分解大分子,产生在分解代谢和合成代谢过程中所必须的中间代谢物。(2)在细胞正常活动中的作用,如在动物的不正常发育、老化和分化过程中,自体吞噬负责降解正常的蛋白以重新组建细胞。尽管通常人们认为自体吞噬不具有选择性,但是在某些病理和压力条件下,通过自体吞噬能选择性地隔离某些细胞器,如线粒体、过氧化物酶体等。(3)在某些组织中的特定功能,如黑质的塞梅林神经节中,多巴胺能神经元中的神经黑色素的合成就需要把细胞质中的多巴胺醌用AV包被隔离起来。黑龙江透射电镜观察自噬自噬体属于亚细胞结构，直径一般为300～900nm，平均500nm，普通光镜下看不到。
对抗关系中，自噬与凋亡的目标及过程背道而驰。自噬并不引发细胞死亡，相反促进细胞存活。内质网应激中，自噬通过消化蛋白聚集物和错误折叠蛋白维护内质网功能，限制了内质网应激反应诱发的细胞凋亡。在细胞能量危机的时候，自噬还通过消化细胞器和蛋白质等大分子为细胞提供能量和营养，延长细胞寿命。因而在成年小鼠的饥饿期、乳鼠出生后的喂养适应期以及营养剥夺的细胞中，均显示出自噬为细胞存活所必需。在细胞遭受代谢应激、药物调整和放射性损伤时，自噬也是维护基因完整性的重要机制。因此，在乳腺病、前列腺病及结肠病细胞中阻止自噬，能够提高病变细胞对放化疗的敏感性。线粒体自噬是自噬的一种，它能通过清理去极化线粒体减少活性氧簇，达到细胞保护的目的。线粒体自噬甚至可通过减少线粒体外膜通透化和减少细胞色素C和SMAC/DIABLO等线粒体促凋亡蛋白的释放阻止凋亡发生。大自噬，也就是通常说的自噬，是真核细胞蛋白降解的途径之一。
在骨生长和骨重建过程中，溶酶体对骨质的更新起着重要重要的作用。破骨细胞的溶酶体酶能释放到细胞外，分解和消除陈旧的骨基质，这是骨质更新的一个重要步骤。溶酶体酶释放的具体过程可能是：细胞内的环化酶活性发生改变后，随着cAMP的增加，蛋白质激酶被活化而引起微管及其周围的蛋白质的磷酸化，其结果微管发生聚集，致使溶酶体向细胞膜方向移动，并与细胞膜相互融合，然后溶酶体内的水解酶被排出细胞外，以分解和消除陈旧的骨质。对抗关系中，自噬与凋亡的目标及过程背道而驰。
自噬参与调节多种心血管疾病, 包括心肌病、缺血性心脏疾病、心衰以及心肌的缺血再灌注损伤等。自噬在心肌病中可能发挥了有益的保护作用。结蛋白是心脏主要的中间丝蛋白, 结蛋白基因外显子8上的错义突变 (Ile451Met) 会导致原发性扩张型心肌病。在结蛋白相关小鼠心肌病模型中的研究发现, 自噬活化能增强心肌细胞对毒性环境的适应能力, 包括降低间质纤维化、改善心室功能、降低心脏肥厚、减少细胞中蛋白堆积等, 从而提高小鼠生存率。研究小组的工作也证明, 阻断Toll样受体4导致自噬抑制, 加剧阿霉素诱导的心肌病发生、发展。20 μmol/L白藜芦醇可抑制心肌细胞H9c2凋亡，诱导自噬体形成。山东细胞自噬Beclin1
自噬在肝病的发生的发展中发挥重要作用，但其影响呈双面性。辽宁细胞自噬Atg5
自噬双标系统的工作原理为：未发生自噬的细胞及含有自噬体的细胞中，由于mCherry与GFP共同表达，细胞呈现黄色荧光。当自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体后，酸性的溶酶体环境使酸敏感的GFP荧光淬灭，而mCherry不受影响，进而使自噬溶酶体呈现红色荧光。因此，红色荧光可指示自噬溶酶体形成的顺利程度。红色荧光越多，绿色荧光越少，则从自噬体到自噬溶酶体阶段流通得越顺畅。反之，自噬体和溶酶体融合被阻止，自噬溶酶体进程受阻。辽宁细胞自噬Atg5
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