细胞经诱导或阻止后，需对自噬过程进行观察和检测，常用的策略和技术有：1、利用WesternBlot检测LC3-II/I比值的变化以评价自噬形成自噬形成时，胞浆型LC3（即LC3-I）会酶解掉一小段多肽，转变为（自噬体）膜型（即LC3-II），因此，LC3-II/I比值的大小可估计自噬水平的高低。（注意：LC3抗体对LC3-II有更高的亲和力，会造成假阳性。方法2和3需结合使用，同时需考虑溶酶体活性的影响。）2、检测长寿蛋白的批量降解：非特异。3、MDC（Monodansylcadaverine，单丹磺酰尸胺）染色：包括自噬体，所有酸性液泡都被染色，故属于非特异性的。4、CellTrackerTMGreen染色：主要用于双染色，但其能染所有的液泡，故也是属于非特异性的。自噬的调控机制在肝病发生的发展的不同阶段可能起到不同的作用。山东细胞自噬小体
我国肝病发生的原因多见于慢性HBV和HCV沾染，此外还与酒精性及非酒精性脂肪肝相关。HBV诱导的肝细胞自噬通常是由HBVx蛋白诱导的，HBx是HBVx基因编码的一种多功能潜在性蛋白，在慢性肝炎、肝硬化和肝病中发挥重要作用。HBx可通过抑制Beclin1与bcl-2结合和JNK-ROS信号通路启动自噬。其他HBV蛋白如HBsAg可通过与折叠错误的蛋白结合诱导自噬。但有趣的是，自噬的发生在肝病中的作用是一个复杂的双向调节过程，虽然HBx和HBsAg可通过不同途径启动和诱导自噬发生，但HBx在体内同时发挥出另一方面的作用，通过对ATP酶与mTOR的诱导，导致溶酶体酸化和降解能力降低，两方面共同作用下，然后体内自噬作用是减弱的。自噬启动的增加及溶酶体工作能力的降低，共同导致了p62堆积，从而促进病毒沾染，导致肝细胞坏死及凋亡增加。而p62的异常堆积可活化核转录因子E2相关因子2（Nrf2），启动抗氧化应激反应，使肝细胞在氧化应激条件下增加病变风险。山东细胞自噬小体在自噬过程中，体内老的细胞膜，细胞器及其他细胞碎片会被移除，换成新的部件。
生理条件下，细胞中衰老、损伤或功能障碍的线粒体可通过线粒体自噬降解，维持线粒体数量和功能以满足正常能量的代谢需求。线粒体自噬受到精确调控。一方面，如果损伤超过线粒体自噬能力，将会导致受损线粒体聚集、坏死，产生大量ROS，导致细胞自噬，从而影响细胞功能。另一方面，线粒体自噬的调控出现障碍时，细胞内衰老、损伤或功能障碍的线粒体会大量堆积，导致细胞能量供给不足或引起凋亡。心肌缺血再灌注损伤指冠状动脉部分或完全阻塞后，在一定时间内再通，恢复血供，但缺血心肌损伤加重。目前心肌缺血再灌注损伤的主要机制主要包括ROS、钙超载、血管内皮功能障碍、线粒体代谢障碍和细胞自噬等，导致缺血心肌细胞凋亡或坏死。
在骨生长和骨重建过程中，溶酶体对骨质的更新起着重要重要的作用。破骨细胞的溶酶体酶能释放到细胞外，分解和消除陈旧的骨基质，这是骨质更新的一个重要步骤。溶酶体酶释放的具体过程可能是：细胞内的环化酶活性发生改变后，随着cAMP的增加，蛋白质激酶被活化而引起微管及其周围的蛋白质的磷酸化，其结果微管发生聚集，致使溶酶体向细胞膜方向移动，并与细胞膜相互融合，然后溶酶体内的水解酶被排出细胞外，以分解和消除陈旧的骨质。通过透射电子显微镜发现自噬体一直是观察自噬现象直接、经典的方法，是自噬检测的“金标准”。
自噬能清chu错误折叠以及易形成聚集倾向的突变蛋白, 因此活化自噬对神经退行性疾病的zhiliao前景已经取得了共识。自噬与中流关系很早的证据来自于对Beclin 1的遗传研究。40%～75% 的人乳腺 ai、卵巢ai和前列腺ai患者中都带有BECN1单等位基因删除, 临床研究也揭示了Beclin 1表达异常与中流侵袭表型相关。在小鼠中的研究显示, BECN1单等位基因缺失, 即Beclin 1+/-小鼠显示出自发中流倾向, 表明Beclin 1是一个“单基因功能不足”的中流抑制基因。除了Beclin 1, 多种中流中也观察到了其他自噬相关基因遗传改变。例如Atg5缺失导致了血液系统中流、结肠ai和胃ai中UVRAG出现无义突变等。通过融合表达RFP-GFP-LC3B蛋白，可以非常有效地追踪自噬过程。浙江自噬Beclin1
自噬在心肌缺血再灌注过程不同阶段发挥着不同的作用。山东细胞自噬小体
自噬可通过调控免疫来发挥抗瘤作用。多种人类实体瘤细胞中都存在自噬活性的改变，且研究表明自噬与瘤免疫应答具有很大的相关性。在瘤固有的免疫中，自噬可参与瘤相关巨噬细胞分化，进而影响瘤的新生血管生成、免疫抑制和侵袭转移，当自噬受抑制时，巨噬细胞向M2型分化，促进瘤血管生成；反之巨噬细胞向M1型分化，抑制瘤的进展。在瘤的特异性免疫中，自噬在T淋巴细胞存活、发育、稳态及功能调节中发挥重要作用，有研究表明自噬缺陷的T淋巴细胞内线粒体数量异常增加，ROS增加，所以自噬可能通过细胞稳态影响T淋巴细胞发挥功能；还有研究表明自噬缺陷的B祖细胞不能发育成为前体B淋巴细胞；自噬还可参与抗原递呈过程，一方面自噬形成的降解产物可以被递呈到主要组织相容性复合物Ⅰ或Ⅱ类分子表面增强特异性免疫应答，另一方面，瘤自噬小体可作为树突状细胞（DC）的交叉递呈抗原，更有效地提升CD8+T淋巴细胞应答能力。山东细胞自噬小体
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