生理条件下，细胞中衰老、损伤或功能障碍的线粒体可通过线粒体自噬降解，维持线粒体数量和功能以满足正常能量的代谢需求。线粒体自噬受到精确调控。一方面，如果损伤超过线粒体自噬能力，将会导致受损线粒体聚集、坏死，产生大量ROS，导致细胞自噬，从而影响细胞功能。另一方面，线粒体自噬的调控出现障碍时，细胞内衰老、损伤或功能障碍的线粒体会大量堆积，导致细胞能量供给不足或引起凋亡。心肌缺血再灌注损伤指冠状动脉部分或完全阻塞后，在一定时间内再通，恢复血供，但缺血心肌损伤加重。目前心肌缺血再灌注损伤的主要机制主要包括ROS、钙超载、血管内皮功能障碍、线粒体代谢障碍和细胞自噬等，导致缺血心肌细胞凋亡或坏死。白藜芦醇可诱导H9c2细胞自噬，其通路可能与激huo的p38MAPK相关。黑龙江mRFP-GFP-LC3双荧光自噬慢病毒
自噬体形成依赖于一系列ATG蛋白在蛋白泛素化过程中的共价结合。ATG5和ATG12被誉为自噬的“中心”，为自噬体形成所必需，它们被发现还参与了细胞凋亡的调控。ATG5可以被Caplains剪切，造成ATG5N端片段以一种未知的机制转位到线粒体，与抗凋亡蛋白Bcl-xL结合，促发线粒体细胞色素C释放，诱导凋亡。研究发现在一系列不同凋亡刺激下，ATG12不但是caspase唤醒所必需的，它还可通过结合方式中和Bcl-2、Mcl-1的抗凋亡能力。进一步实验则发现，ATG12是因为具备和Bcl-2、Mcl-1结合的BH3样结构域而具有促凋亡功能。江西GFP-LC3单荧光自噬慢病毒包装在基础条件下，各类细胞中均存在低水平自噬。但营养不足或缺氧等刺激可能导致自噬水平上调。
自噬阻止剂可以通过阻止自噬通路中的某种蛋白来实现阻止自噬，也可以通过直接扰乱溶酶体功能来阻止自噬，因为溶酶体是自噬完成的关键场所。氯喹和羟氯喹是两种临床中常用的药物，较早它们被用于调整疟疾，后来又发现其对SLE等病有效，它们都是通过降低溶酶体酸性、扰乱溶酶体功能来阻止自噬的。这些分子现在也在临床实验中与化疗药物联用以降低耐药性。解决特异性不足的一个未来的研究方向，是针对特异性更高的靶点（即该蛋白只存在于自噬通路中）开发阻止剂/激动剂。另外，针对系统性的脱靶效应，可以通过靶向递送的方式将脱靶效应降至较低，例如将自噬阻止剂与化疗药物连接在同一个靶向到病变的药物载体上，使其只影响病变中的自噬水平而不干扰免疫系统。
心肌缺血再灌注损伤与线粒体自噬的关系可能存在以下几种机制:①发生心肌缺血再灌注损伤时，溶酶体膜蛋白2的表达受抑制，因此会阻碍线粒体自噬体与溶酶体的融合，从而抑制线粒体自噬;②心肌缺血再灌注损伤产生的ROS可促进Beclin表达，其与NIX/Bnips竞争性结合Bcl-2/Bcl-xL，从而抑制NIX/Bnip3介导的线粒体自噬，而在缺血梗死的心肌组织中，主要由NIX/Bnip3介导完成线粒体自噬。上述两种情况均会导致线粒体自噬水平降低，受损或功能障碍的线粒体堆积，影响细胞功能，进而导致细胞死亡。LC3B-II 增加既可能是自噬活化后自噬小体增多而成，也可能是自噬溶酶体降解失败所致。
药物分子的自噬促进作用可以是其调整某种疾病的功效所在，例如雷帕霉素在调整克罗恩病等场合进入临床应用，其功能可能有一部分是通过促进自噬来实现的。但另一方面，由于自噬对病细胞的保护作用，某些药物促进自噬的作用可能导致病细胞对其出现耐药性。例如，依维莫司和索拉菲尼作为新型抗病药，其化疗效果主要是通过阻止mTOR来阻止病变细胞过于活跃的代谢，但阻止mTOR导致的自噬上调会抵消一部分该药物的杀伤力。又例如，表皮生长因子受体（EGFR）阻止剂，如厄洛替尼（Erotinib），是一类新型靶向抗病药物，但阻止EGFR也可诱导自噬上调，从而导致病变出现耐药。山柰酚和雷公藤红素可通过诱导自噬途径保护鱼藤酮诱导的SH-SY5Y神经细胞。吉林细胞自噬慢病毒
自噬体与溶酶体融合，成为自溶体，一些被隔离的货物被降解，然后回收以维持细胞内稳态。黑龙江mRFP-GFP-LC3双荧光自噬慢病毒
当化疗、放疗后，病变细胞会产生大量的破损细胞器、损坏的蛋白质等有害成分，而此时提高自噬活性可及时清理这些有害物质，并提供应急的底物和能量为修复受损DNA赢得时间和条件.由于自噬减少了病变细胞在代谢应激时发生坏死的机会，而对于病变细胞群体而言，需要一部分细胞发生坏死，以引发适度的炎症（有利于血管的长入、吸引免疫细胞分泌生长因子等）。研究发现，许多类型的病变在代谢应激时会「组成性」活化PI3K信号以阻止自噬（由于凋亡通路已受阻，阻止自噬会促进坏死），但具体机制尚不清楚。黑龙江mRFP-GFP-LC3双荧光自噬慢病毒
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