自噬基本参数
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自噬企业商机

自噬与疾病:1、自噬与代谢:自噬能清理不正常构型的蛋白质,并消化受损和多余的细胞器,是真核细胞中普遍存在的降解/再循环系统。在细胞新陈代谢、结构重建、生长发育中起着重要作用。在饥饿和新生儿早期,自噬作用明显加强,自噬体明显增多。2、自噬与肿细胞:细胞自噬与细胞的关系十分复杂,目前尚未完全阐明。一方面,正常细胞自噬增强,可表现出阻止肿细胞发生的功能;与此相反,阻止细胞自噬有潜在的致瘤可能。另一方面,肿细胞也可通过增强细胞自噬来对抗由缺氧、代谢产物、诊治药物诱导的应激反应。β-细辛醚通过降低游离Ca2+浓度,下调Beclin1的量,降低自噬,发挥对PC12细胞氧糖剥夺损伤模型的保护作用。北京双荧光自噬慢病毒

自噬即细胞的自我吞噬,是细胞利用溶酶体降解自身受损的细胞器和大分子物质的过程,其形成主要有3种形式:巨自噬(macroautophagy)、微自噬(microautophagy)、分子伴侣介导的自噬(chaperone[1]mediated autophagy,CMA)。至少有4个分子部件参与自噬的调控,包括自噬相关基因1(Atg1)/unc-51-like激酶(ULK)复合物、Atg6(Beclin1)/III型磷脂酰肌醇三磷酸激酶(Class III PI3K)复合物、跨膜蛋白Atg9和VMP1以及泛素样蛋白(Atg12和Atg8/LC3)结合系统。它们直接受到细胞内应激信号的调控,在细胞自噬的不同时期发挥着不同的作用。北京双荧光自噬慢病毒自噬可清理受损线粒体,从而避免受损线粒体产生大量活性氧对DNA等遗传物质造成损伤进而致病。

在自噬过程中,通过压力诱导自噬后,细胞质物质被自噬体的双膜结构隔离。这些自噬体与溶酶体融合,成为自溶体,一些被隔离的货物被降解,然后回收以维持细胞内稳态。在我们的生命中,细胞会因为氧化应激(长期使用和经久不修,会出现老化,失灵的现象,一般情况下,细胞可能会凋亡)而积累损伤,慢慢变老。随着年龄的增长,这种压力会逐渐增加,逐渐削弱细胞活力,使细胞效率降低。而自噬可以清理掉磨损的细胞,并进行更换,从而使细胞衰老的时间延长。自噬是细胞消化掉自身的一部分。

有学者考察了三氧化2砷(ATO)对体内和体外胶质瘤细胞U118-MG的作用,研究发现ATO可通过下调中流组织中存活素的量诱导U118-MG细胞自噬和凋亡,从而发挥抑制中流的作用,其作用抑制与PI3K/Akt通路和激huoMAPK通路相关。DHA还可诱导食管aiEca109和Ec9706细胞LC3-I向LC3-II转变,并且发生细胞凋亡。和厚朴酚可剂量依赖性抑制多形性胶质母细胞DBTRG-05MG细胞活力,诱导DBTRG-05MG细胞自噬和凋亡。槲皮素诱导人神经胶质瘤细胞株U373-MG发生线粒体介导的自噬,诱导LC3-I向LC3-II转化。另外,汉黄芩黄素通过抑制mTOR/P70S6K通路诱导人鼻咽ai自噬,且诱导细胞凋亡。通过融合表达RFP-GFP-LC3B蛋白,可以非常有效地追踪自噬过程。

自噬(Autophagy),即细胞“吃掉自己”的过程,是一种细胞自我降解和循环利用胞内组分的过程。常见的自噬过程有三种类型:巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬。在现代的生物学中,“自噬”的概念是由比利时生物化学家克里斯汀·德·迪夫(ChristiandeDuve)在研究溶酶体功能时首先提出的。尽管克里斯汀·德·迪夫因发现和阐明溶酶体的功能获得了诺贝尔生理和医学奖,但是细胞自噬的具体机理是由日本生物学家大隅良典阐明的。大隅良典也因对细胞自噬的研究获得了诺贝尔生理和医学奖。自噬方面,P53通过转录依赖和非依赖机制发挥调节作用。间歇性活化自噬对于药物副作用突出的患者更为有利。北京双荧光自噬慢病毒

明丹酚酸B能抑制饥饿心肌细胞自噬,从而发挥保护作用。北京双荧光自噬慢病毒

虽然自噬促进剂和自噬阻止剂在临床应用中有广阔的前景,但许多分子存在特异性不足的问题,限制了它们的实际应用。例如,mTOR作为细胞中的一个重要的能量感受器,调控自噬只是其下游众多信号通路中的一个,故而,旨在改变自噬水平的mTOR阻止剂/激动剂,存在许多可能不利于总体疗效的副作用,这限制了雷帕霉素在调整神经退行性疾病中的应用。又例如,氯喹或羟氯喹可以通过扰乱溶酶体功能阻止自噬,增强化疗药物的作用,但其免疫阻止作用有可能不利于总体的抗病效果。北京双荧光自噬慢病毒

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