作为磁共振和超声成像指导的光热与铁死亡联合zhiliao的新模式,PFP@Fe/Cu-SS对于临床中诊疗一体化纳米制剂的开发具有重要意义。在近期的研究中,Chen等设计了一种聚乳酸-羟基乙酸(PLGA)修饰并共递送Fe3O4和Ce6的纳米递药系统。Fe3O4-PLGA-Ce6能在酸性TME中解离,释放出Fe2+/Fe3+和Ce6,释放的Fe2+/Fe3+与细胞内过量的H2O2之间可发生Fenton反应产生•OH诱导中流细胞铁死亡。在激光照射下,释放的Ce6可以产生大量的ROS,进而促进中流细胞的铁死亡。此外,磁性的Fe3O4提供了T2-加权MRI特性。因此,Fe3O4-PLGA-Ce6纳米体系表现出荧光和磁共振双成像指导的PDT联合铁死亡抗中流zhiliao的协同作用。铁死亡时细胞电镜下观察到胞内线粒体变小、双层膜密度增高。中国澳门样本铁死亡项目
在动物模型中，由于多种水平的干预措施（如增加铁吸收、减少铁储存和限制铁外流）导致的铁积累增加，会通过一条整合的信号通路促进铁死亡。血清转铁蛋白或乳转铁蛋白介导的铁摄取通过转铁蛋白受体（TFRC）和/或其他未知受体促进铁死亡，而SLC40A1介导的铁输出则抑制铁死亡。铁蛋白（一种铁储存蛋白）的自噬降解可通过增加细胞间铁水平来增强铁死亡，而外泌体介导的铁蛋白输出则抑制铁死亡。几种线粒体蛋白（包括NFS1、ISCU、CISD1和CISD2）参与了利用铁进行铁-硫基团生物生成反应（iron-sulfurclusterbiogenesis）来负性调节铁死亡，这可能是通过减少有效的氧化还原活性铁含量来实现的。过量的铁至少可通过两种机制促进随后的脂质过氧化：通过铁依赖的Fenton反应产生活性氧（ROS）和jihuo含铁的酶（如脂氧合酶）。因此，铁螯合剂和抗氧化剂可以预防铁死亡。用铁螯合剂——去铁胺联合常规肝动脉化疗栓塞以zhiliao不能切除的肝ai患者的安全性和有效性目前正在研究中甘肃细胞铁死亡服务铁死亡时抑制ystem Xc-和增加还原型酰腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶，释放花生四烯酸等介质。
传统的细胞毒xing药物和靶向药物可通过许多机制发挥作用，一般目的是通过诱导ai细胞死亡来减缓或阻止中流生长，而不影响未转化的细胞。然而，对靶向zhiliao的抗药性在很大程度上仍然是一个难以逾越的挑战。越来越多的临床前证据表明，诱导铁死亡可能是一种有效的zhiliao策略，可以防止发生对拉帕替尼、厄洛替尼、曲美替尼、达普拉非尼和维莫拉非尼等多种药物的获得性耐药性。一些耐药肿瘤细胞表现出EMT（间质标志物上调和上皮标志物下调）的迹象，结果是，它们对铁死亡变得敏感。铁死亡诱导剂还可以与更传统的药物（如顺铂）发生协同作用，抑制头颈ai小鼠模型的中流生长。也有一些已在临床使用或具有很强临床转化潜力的几种药物被发现可促进铁死亡的发生。
除了化疗外,近些年关于声动力zhiliao(sonodynamictherapy,SDT)和光学zhiliao(phototherapy)的策略也备受关注。目前,大部分光声zhiliao均需要依赖声敏剂或光敏剂的作用,针对光敏剂和铁死亡诱导剂共递送的纳米递药系统已有广fan研究。声动力zhiliao是指用超声波对蓄积在中流部位的声敏剂(如血卟啉)进行激huo而发挥抗中流作用。Zhou等构建了一个基于声敏剂(PpIX)的脂质体纳米递药系统,并同时装载纳米氧化铁。脂质体进入中流细胞后,纳米氧化铁会诱导中流细胞发生铁死亡,释放的PpIX则会在超声波的作用下产生单线态氧造成中流细胞氧化损伤使其凋亡。此外,SDT能够调控铁死亡检查点转铁蛋白的吞噬过程来提高铁死亡的敏感性, 从而发挥高效的协同zhiliao作用。二甲双胍可能通过激huoNrf2/Gpx4通路，抑制铁死亡，减轻脂质过氧化程度，保护NAFLD大鼠肝脏。
SOD，CAT，GSH是体内抗氧化系统中的重要组成成员，在哺乳动物中，SOD不jin能分解活性氧（ROS），还能在铜离子存在的情况下将其转化成过氧化氢（H2O2），而H2O2在CAT催化作用下转化为水。GSH可与谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽s-转移酶等在肠黏膜中形成抗氧化屏障，消除有害过氧化物，保护组织免受氧化应激反应，此外，当GSH被耗尽时，会导致GSH-Px4失活从而诱发铁死亡。肠上皮细胞的死亡被认为是UC发生的关键，铁死亡则被认为是导致肠上皮细胞死亡的重要因素，其形态特征主要表现为细胞核膜完整、线粒体萎缩、线粒体膜密度增加及线粒体嵴缩小或消失；生物化学方面表现为铁离子水平升高、细胞内合成GSH原料减少，GSH-Px4活性降低、脂质ROS增多、脂质代谢产物的堆积等；遗传学方面，其具体作用机制尚不明确，研究认为其与铁代谢，OS脂质代谢异常等多方面关系密切。阻断DHFR与抑制GPX4在基因或药理学上可协同诱发铁死亡。中国香港动物血液样本铁死亡检测服务
GPX4高表达的细胞系中加入BQR能够增加细胞对铁死亡诱导剂的敏感性。中国澳门样本铁死亡项目
高间充质的细胞对GPX4抑制敏感，进一步研究表明zeb1参与了脂质代谢相关蛋白的表达，导致脂质过氧化增多。抑制GPX4，铁死亡极易发生。LEI等发现电离辐射(IＲ)能引起乳腺ai、纤维肉瘤、食管腺ai和肾ai发生铁死亡，通过CDX和PDX移植瘤模型发现，GPX4的靶向试剂FINs(一系列FIN化合物)能增强放疗的敏感性。敲除GPX4的人结肠ai细胞HCT116进行裸鼠成瘤实验，经多柔比星DOX处理后，与未敲除GPX4的对照组比，中流质量明显减小。近来也有研究证明，顺铂等经典化疗药物联合铁死亡诱导剂更易杀伤ai细胞，关键在于细胞凋亡与铁死亡能否发挥协同作用。中国澳门样本铁死亡项目
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